Yeme Bozuklukları ve İnsülin Manipülasyonu (Diabulimia)

Bu içerik Yeme Bozuklukları ve İnsülin Manipülasyonu (Diabulimia) başlığında; ADA 2026 Standards of Medical Care Chapter 6 (Glycemic Goals) + Chapter 9 (Pharmacologic Approaches) + Chapter 16 (Diabetes Care in the Hospital), EASD-ADA 2022/2024 T2D Consensus, TEMD 2024, ISPAD 2024 Sick Day + DKA Guideline, JBDS-IP 2023 DKA/HHS protokolü, DCCT/UKPDS mikrovasküler kanıt, Monnier 2003 PPG-HbA1c eğrisi, CONCEPTT gebe CGM, ADAPT 2022 AID RCT, SURPASS tirzepatid, VERTEX VX-880 stem hücre çerçevesinde hiperglisemi tanı eşikleri, klasik 4P belirtileri + keton ile DKA belirtileri, postprandiyal + açlık hiperglisemisi (dawn/Somogyi ayırımı), ISF hesabı + düzeltme bolus, DKA + HHS ev yönetimi + sevk kriterleri, sick day + steroid + enfeksiyon + stres + uyku bozukluğu + diabulimia protokolleri, gebe/pediatri/yaşlı/böbrek özel popülasyon, AID pompa Auto-Correction + CGM prediktif alarm + LLM koç destekli 2026 çerçevesini klinik odaklı özetler.

Belirtiler, Postprandiyal + Açlık Hiperglisemi, ISF

Hiperglisemi belirtileri iki kategoride: (A) KLASİK OSMOTIK (PG >180–250, sürekli) — POLİÜRİ (aşırı idrar, glukozüri 180 mg/dL renal eşik aşımı → osmotik diürez), POLİDİPSİ (aşırı susama, dehidratasyon), POLİFAJİ (aşırı açlık, glukoz hücreye giremez), KİLO KAYBI (T1D dekompanze, katabolik), YORGUNLUK (enerji kullanılamaz), GÖRME BULANIKLIĞI (lens ozmotik değişim), DERİ KURULUĞU + KAŞINTI, TEKRARLAYAN ENFEKSİYON (idrar yolu, mantar, cilt); (B) KETON İLE (PG >250 + keton) — MİDE BULANTISI + KUSMA + KARIN AĞRISI + KUSSMAUL SOLUNUM (derin hızlı) + MEYVE KOKUSU (aseton nefes) + KONFÜZYON → DKA. Her hasta profili farklı; T2D kronik hiperglisemi genellikle sessiz. POSTPRANDİYAL HİPERGLİSEMİ (PPG): öğün sonrası 1–2. saat PG >180 mg/dL; MONNIER EĞRİSİ 2003 çalışması — HbA1c <%7,3 için POSTPRANDİYAL BASKIN (%70 katkı); HbA1c >%8,4 için açlık baskın (%70). Nedenler: (1) I:C oranı yetersiz (bolus az); (2) düzeltme dozu atlanmış; (3) yanlış zamanlama (öğünle birlikte veya sonra yerine 15 dk önce olmalı); (4) düşük GI yerine yüksek GI (beyaz ekmek, pirinç); (5) FPU (yağ+protein) uzatılmış bolus yapılmamış (pizza etkisi 3–6 saat sonra); (6) inkretin eksikliği; (7) postprandiyal HbA1c'ye %35 katkı sağlar. YÖNETİM: (1) ULTRA-HIZLI insülin (Fiasp, Lyumjev) −20 dk yerine öğünle birlikte kabul edilebilir; klasik aspart/lispro 15 dk önce; (2) DÜŞÜK GI diyet + veggie first tekniği; (3) I:C güçlendirme (1:12 → 1:10 kahvaltı); (4) GLP-1 agonist (semaglutid, tirzepatid) T2D için mükemmel PPG kontrolü; (5) akarboz (Glucobay) postprandiyal −30–50 mg/dL; (6) egzersiz öğün sonrası 10–15 dk yürüyüş glukoz −20–30 mg/dL. AÇLIK HİPERGLİSEMİSİ: sabah kalkınca PG >130 mg/dL; iki nedeni ayır: (A) DAWN FENOMENİ — 03:00–08:00 arası kortizol + GH + katekolamin salınımı → hepatik glukoz üretimi + insülin direnci artışı; sabah PG yüksek; T1D + T2D'de yaygın; TEDAVİ — bazal insülin akşam saat kaydırma (Tresiba/Toujeo esnek), pompa 03:00 sonrası bazal +%15–30, metformin akşam dozu, DPP-4 inhibitör; (B) SOMOGYI ETKİSİ — gece 02:00–04:00 arası HİPOGLİSEMİ + karşı-düzenleyici hormon (glukagon + adrenalin + kortizol + GH) rebound → sabah PG yüksek; NADİR (Choudhary 2013 sadece %1 T1D'de kanıtlı); TEDAVİ — akşam bazal AZALT (paradoks — Dawn'da artırırken Somogyi'de azaltırız); CGM veya 03:00 parmak ucu ayırıcı tanı ŞART. KURAL: sabah yüksek + akşam bazal artıştan önce mutlaka gece 03:00 PG kontrol et. İNSÜLİN DUYARLILIK FAKTÖRÜ (ISF) — 1 birim hızlı insülinin kaç mg/dL PG düşürdüğü; hesap: (1) 1800 KURALI (mg/dL) — ISF = 1800 ÷ TDD; örn TDD 40 U → 1800/40 = 45; 1 U → −45 mg/dL; (2) 1500 KURALI klasik insülin (regular) — daha yavaş; (3) DÜZELTME DOZU = (mevcut PG − hedef PG) ÷ ISF; örn PG 250, hedef 120, ISF 45 → (250−120)/45 = 2,9 → 3 U düzeltme; (4) POMPA Bolus Wizard otomatik hesaplar; (5) IOB (Insulin On Board) — son 3–4 saatteki aktif insülin; düzeltme dozundan IOB düş → hipoglisemi önlenir; (6) öğünle birlikte düzeltme = öğün bolus + düzeltme bolus tek enjeksiyon; (7) yatmadan düzeltme dikkat — gece hipoglisemi riski > ISF ×0,5 kullan. Öğün spesifik ISF farkı: kahvaltı direnç yüksek (dawn) → ISF daha güçlü (35), öğle 45, akşam 55 yaygın.

Hiperglisemi, İnsülin, İnsülin Eğitimi, Pompa, CGM, KH Sayımı, Diyabet Hemşiresi ve GLP-1 belirtiler + PPG + dawn/Somogyi + ISF hesabının klinik zeminini oluşturur.

Sick Day, Steroid, Enfeksiyon, Stres, Uyku ve Yeme Bozukluğu

SICK DAY KURALLARI (ADA 2026 + ISPAD 2024): hastalık (soğuk algınlığı, grip, COVID, gastroenterit, idrar yolu enfeksiyonu, ateş) hiperglisemiyi 2–3 kat artırır çünkü stres hormonları (kortizol, adrenalin, GH) + inflamasyon salınımı insülin direncini yükseltir. Kural 1: İNSÜLİN ASLA KESİLMEZ — T1D iştah kaybı olsa bile bazal insülin şart (DKA önleme); bolus KH tüketimine göre −%50 azaltılabilir ama sıfırlanmaz. Kural 2: PG SIK ÖLÇÜM — her 2–4 saatte parmak ucu veya CGM sürekli takip. Kural 3: KETON ÖLÇÜM — PG >250 mg/dL veya hasta hasta hissederse kan β-OHB veya idrar keton; ≥1,5 mmol/L → ek insülin + sıvı + doktor. Kural 4: SIVI — dehidratasyon önle; PG >250 şekersiz (su, çorba, bulyon, çay), PG <250 KH içeren (Coca-Cola, elma suyu, buzlu Gatorade); hedef 240 mL/saat erişkin. Kural 5: EK İNSÜLİN — PG >250 + keton yoksa → %5 TDD (ISF ile); PG >250 + keton var → %10–20 TDD hızlı insülin SC her 2–4 saatte; pompa hastası "sick day bazal" +%30 geçici artış. Kural 6: HASTANE — sürekli kusma (sıvı almıyor), bilinç değişikliği, karın ağrısı, β-OHB >3, PG >400 kontrol edilemez, gebe, çocuk, yaşlı. Kural 7: TETİKLEYİCİ TEDAVİ — antibiyotik (bakteriyel enfeksiyon), antiviral (grip, COVID Paxlovid), antiemetik (metoklopramid, ondansetron). STEROİD İLAÇLAR: prednizolon, prednizon, metilprednizolon, deksametazon güçlü hiperglisemi (steroid diyabet) yapar; öğle prednizolon ise özellikle öğleden sonra + akşam PG artışı; strateji: (1) NPH insülin (ARA insülin) prednizolonla eş zamanlı (kahvaltı 0,1–0,3 U/kg NPH; T1D için ek bazal); (2) hızlı insülin öğle+akşam güçlendir (I:C 1:12 → 1:8); (3) pompa "steroid bazal" +%30–50 04:00–20:00 arası; (4) SGLT-2 KATEGORİK YASAK (öglisemi DKA riski); (5) steroid azaldıkça insülin de azalt (aşırı azaltma → hipoglisemi); (6) inhale steroid (astım) daha az hiperglisemi ama yüksek doz izleyin. ENFEKSİYONDA HİPERGLİSEMİ: her enfeksiyon (İYE %30 diyabetiklerde sık, pnömoni, sepsis, sellülit, diyabetik ayak enfeksiyonu, mantar) PG artırır; ANTİBİYOTİK erken başla + kan/idrar kültürü + fokus tedavi. Diyabetik hastada ateş >38 → mutlaka kaynak arama (idrar tahlili + akciğer grafisi + ayak muayenesi + kan kültürü). Sepsiste erken sıvı + antibiyotik + insülin infüzyon (hedef 140–180). STRES HİPERGLİSEMİSİ: emosyonel stres (iş, sınav, aile) kortizol + adrenalin → PG artışı; kronik stres HbA1c'ye +%0,5 katkı; mindfulness, yoga, egzersiz, CBT etkili. UYKU BOZUKLUĞU: obstrüktif uyku apnesi (OSA — diyabetiklerde %40 sık) → gece hipoksi + sabah kortizol + sabah hiperglisemi; hedef CPAP tedavisi HbA1c −%0,4 azaltır. Kısa uyku (<6 saat) veya vardiyalı iş insülin direnci +%25 artırır. YEME BOZUKLUKLARI + DİABULİMİA: T1D adolesan-genç kadınlarda %30 yeme bozukluğu (T2D popülasyona göre 2 kat); DİABULİMİA — kasıtlı insülin atlama/az kullanma ile kilo verme çabası; ciddi kronik hiperglisemi + tekrarlayan DKA + hızlı komplikasyon + mortalite +%3 kat; tanı: yüksek HbA1c + kilo kaybı + zayıf yeme davranışı + T1D adolesan kadın. Tedavi: multidisipliner — endokrinolog + psikiyatri + diyetisyen + CBT + aile terapi + gerekirse yatış.

Hiperglisemi, İnsülin, İnsülin Eğitimi, T1D, T2D, SGLT2, CGM, Diyabet Hemşiresi ve Hipoglisemi sick day + steroid + enfeksiyon + stres + uyku + yeme bozukluğu protokollerinin klinik uygulamasını sağlar.

Hiperglisemi Yönetimi: 2026 Çerçevesi ve Tanımlar

Hiperglisemi (kan şekeri yüksekliği, high blood glucose), ADA 2026 Standards of Medical Care Chapter 6 (Glycemic Goals) + Chapter 9 (Pharmacologic Approaches) + Chapter 16 (Diabetes Care in the Hospital), EASD-ADA 2022/2024 T2D Consensus, TEMD 2024 Diyabet Rehberi, ISPAD 2024 Sick Day + DKA Guideline, JBDS-IP (Joint British Diabetes Societies Inpatient) 2023 DKA/HHS protokolleri çerçevesinde diyabet tedavisinin en sık kronik ve akut sorunudur. Kronik hiperglisemi mikrovasküler (retinopati, nefropati, nöropati) + makrovasküler (koroner, serebrovasküler, periferik) komplikasyonların temel nedenidir (DCCT/UKPDS kanıtı: HbA1c her %1 azaltma → mikrovasküler risk −%25–35). Akut hiperglisemi ise DKA (Diyabetik Ketoasidoz — T1D + insülin eksikliği + keton) ve HHS (Hiperglisemik Hiperozmolar Durum — T2D + ciddi dehidratasyon + >600 mg/dL) hayatı tehdit eden krizlerdir; DKA mortalitesi <%1 (erişkin) ancak pediatride serebral ödem %0,3–1 riski var, HHS mortalitesi %5–20. ADA 2026 EŞİKLER: (1) HEDEF PG — açlık 80–130, postprandiyal <180 mg/dL erişkin; gebe açlık 70–95, 1. saat <140, 2. saat <120; yaşlı sağlıklı 80–150, kırılgan 100–200; (2) TIR — Time In Range 70–180 mg/dL hedef >%70 (gebe >%70 63–140); (3) TAR — Time Above Range >180 <%25; >250 <%5; (4) HbA1c <%7 çoğu erişkin (bireyselleştirilmiş <%6,5 gençlerde, <%8 yaşlıda); (5) SEMPTOMATİK HİPERGLİSEMİ — >250 poliüri + polidipsi + polifaji + kilo kaybı + yorgunluk + görme bulanıklığı; (6) KETON ALARM — PG >250 + hasta hasta + keton ölçümü şart; ≥1,5 mmol/L → DKA yönetimi. TÜRKİYE TEMD 2024: yeni tanı DKA %20 T1D pediatri (Amerika'da %30), hiperglisemik krizler hastane maliyeti yüksek (yılda 24.000 vaka, ortalama 4.500 TL/vaka). SGK ödemeli acil kit: keton stripleri (İdrar KetoDiabur / Optium Xtra kan keton), insülin kalem, glukometre yedek. 2026 PARADIGMA: hiperglisemi sadece "şeker yüksekliği" değil; endotel disfonksiyonu + oksidatif stres + inflamasyon + protein glikasyonu + damar sertliği yapan sistemik risktir; AID (Automated Insulin Delivery) pompaları Auto-Correction ile TAR −%40, CGM prediktif alarm ile >250 30 dk önce uyarı, ultra-hızlı insülin (Fiasp, Lyumjev) postprandiyal spike −%20, GLP-1/SGLT-2 ile HbA1c −%1 + kardiyorenal kanıt, LLM koç (Sanofi Nurah, Novo Nordisk Coach) sick day danışma; hiperglisemi >%50 azalabilir. Sağlık okuryazarlığı, hasta öz-yönetim eğitimi (DSMES), ekip yaklaşımı (endokrinolog + hemşire + diyetisyen + eczacı + psikolog) 2026 standarttır.

Hiperglisemi Yönetimi; Kan Şekeri, CGM, HbA1c, İnsülin, İnsülin Eğitimi, Pompa, KH Sayımı, DSMES, Diyabet Hemşiresi, T1D, T2D, GDM, Hipoglisemi ve Akıllı Diyabet Yönetimi ile bütünleşir.

DKA ve HHS: Tanı, Ev Yönetimi, Sevk Kriterleri

DİYABETİK KETOASİDOZ (DKA) — insülin yetersizliği + karşı-düzenleyici hormon artışı + lipoliz + serbest yağ asidi + hepatik ketogenez (β-hidroksibutirat + asetoasetat + aseton) + metabolik asidoz. TRIAD: HİPERGLİSEMİ (PG >250 mg/dL, klasik >300) + KETONEMİ/KETONÜRİ (β-OHB >3 mmol/L kan, ≥3+ idrar) + METABOLİK ASİDOZ (pH <7,3, HCO₃ <15 mEq/L, anyon açığı >12). ADA 2024 SINIFLAMASI: HAFİF (pH 7,25–7,30, HCO₃ 15–18), ORTA (pH 7,00–7,24, HCO₃ 10–15), CİDDİ (pH <7,00, HCO₃ <10 — ICU). Yeni "Öglisemi DKA" — SGLT-2 inhibitörü kullanan hastalarda PG <200 olsa bile keton + asidoz gelişebilir (canagliflozin, dapagliflozin, empagliflozin) — cerrahi/sepsis/oruç/düşük KH diyette risk. NEDENLER (5 İ): İNFEKSİYON (%30 — idrar yolu, pnömoni, gastro), İNSÜLİN eksikliği/atlanması (%25 — özellikle adolesan), İSKEMİ (Mİ, inme), İATROJENİK (steroid, atipik antipsikotik), İDİYOPATİK/İLK TANI (%20 T1D — yeni tanı). BELİRTİLER: PPP + kilo kaybı + mide bulantısı + kusma + karın ağrısı (peritonit ile karışabilir) + KUSSMAUL solunum (derin hızlı) + MEYVE KOKUSU nefes (aseton) + dehidratasyon (kuru mukoza, taşikardi, hipotansiyon) + konfüzyon → koma. EV YÖNETİMİ (hafif DKA veya risk): (1) HEMEN keton ölç — kan β-OHB (Optium Xtra) altın standart, idrar strip (Ketodiabur) alternatif; (2) β-OHB <0,6 normal; 0,6–1,5 dikkat + sık kontrol; 1,5–3 orta risk (ek insülin + sıvı + doktor); >3 CİDDİ RİSK → HASTANE; (3) Ek İNSÜLİN — hızlı insülin %10 TDD (örn TDD 40 → 4 U SC her 2–4 saatte, keton düşene kadar); (4) SIVI — su, tuzlu bulyon, elektrolit içeceği (Gatorade), 250 mL her 30 dk; PG >250 KH içerme, <250 KH içir; (5) DİKKAT — kusma sürüyor / bilinç değişikliği / karın ağrısı şiddetli / β-OHB >3 / pH ölçebiliyorsan <7,3 → ACİL SERVİS. HASTANE PROTOKOLÜ (JBDS-IP 2023): 0,9% NaCl 15–20 mL/kg/saat ilk saat + K+ takibi (K+ <3,3 insülini durdur, K+ ekle) + insülin infüzyon 0,1 U/kg/saat İV + PG <250 olunca %5 dekstroz + geçiş SC insülin (β-OHB <0,6, pH >7,3, HCO₃ >15, hasta yiyebilir) + tetikleyici tedavi. HİPERGLİSEMİK HİPEROZMOLAR DURUM (HHS) — T2D yaşlıda daha sık; TRIAD: PG >600 mg/dL + serum osmolarite >320 mOsm/kg + minimal keton (pH >7,3, HCO₃ >18) + AŞIRI DEHİDRATASYON + BİLİNÇ DEĞİŞİKLİĞİ. Nedenler: enfeksiyon (%60), Mİ, inme, ilaç uyumsuzluğu, yeni tanı T2D. Mortalite %5–20 (DKA'dan yüksek). BELİRTİLER: haftalar süren PPP + kilo kaybı + progresif zayıflık + halsizlik + fokal nörolojik bulgular (hemipleji, nöbet) + koma. Ev yönetimi UYGUN DEĞİL — direkt hastane; sıvı replasman (10–12 L açık) yavaş (12–24 saat), İV insülin düşük doz, K+ + PO4 + Mg takibi, tetikleyici tedavi, VTE profilaksisi (hiperkoagülabilite). SEVK KRİTERLERİ (hastane): (1) DKA — β-OHB >3 mmol/L, pH <7,3, HCO₃ <15, ciddi kusma, bilinç değişikliği, gebelik, çocuk (<18 yaş), yaşlı (>65), komorbidite (böbrek, kalp, karaciğer); (2) HHS — PG >600 + bilinç değişikliği + tüm HHS şüphesi; (3) BİLİNMEYEN — belirti + belirsiz keton + hasta stabil değil.

Hiperglisemi, İnsülin, T1D, T2D, SGLT2 Öglisemi DKA, Diyabet Hemşiresi ve Kan Şekeri DKA + HHS + ev yönetimi + sevk kriterlerinin klinik uygulamasını sağlar.

Özel Popülasyonlar, AID Teknoloji, Distres ve 2026 Geleceği

Özel popülasyonlarda hiperglisemi: (1) GEBELİK (T1D + T2D + GDM) — sıkı hedef: açlık 70–95, 1. saat <140, 2. saat <120; postprandiyal >140 fetal makrozomi (>4000 g) + neonatal hipoglisemi + doğum travması + sezaryen; T1D insülin +%50–100 3. trimester; CGM zorunlu (Dexcom G7 gebe onaylı); TIR 63–140 mg/dL >%70 (CONCEPTT); GDM diyet + egzersiz + insülin + metformin (2. çizgi); DKA gebelikte fetal ölüm %10–35 (ciddi); β-OHB >1 hemen hastane. (2) PEDİATRİK T1D (ISPAD 2024) — DKA yeni tanı %30 (küresel), Türkiye %20; okul öğretmen sick day + keton eğitimi ZORUNLU; küçük çocuk hızlı dehidratasyon; T1D yeni tanı serebral ödem %0,3–1 mortalite; hedef HbA1c <%7 (ISPAD 2024 revizyon <%6,5 seçili); AID pompa 6+ önerilir (MiniMed 780G, Omnipod 5). (3) YAŞLI — HHS riski yüksek (susuzluk hissi azalır → dehidratasyon); hedef gevşek HbA1c 7,5–8,5 (kırılgan <8,5), açlık 100–180; SGLT-2 dikkat (VTE + hipovolemi), metformin eGFR >30, sülfonilüre YASAK. (4) BÖBREK YETMEZLİĞİ (eGFR <30) — insülin klirensi azalır → doz −%25–50; SGLT-2 kesme eGFR <20; metformin kesme <30; GLP-1 devam. (5) BARİATRİK POST-OP — sleeve/bypass sonrası ilk 6 ay HbA1c −%1,5–2,5 (T2D remisyon %30–60); ancak yeniden kilo alımı ile hiperglisemi tekrar; CGM izlem + GLP-1 tekrar başlama. (6) PANKREATOJENİK DİYABET (T3c) — pankreas cerrahisi/pankreatit sonrası hem hiper hem hipo dalgalanma; enzimoterapi + insülin. (7) COVID-19 SONRASI — yeni tanı diyabet insidansı +%40 (uzun COVID); PG izlem 3 ay. AID POMPA HİPERGLİSEMİ YÖNETİMİ: (a) MiniMed 780G SmartGuard AUTO-CORRECTION — CGM >120 mg/dL algıladığında her 5 dk mikrobolus otomatik verir; TIR +%15, TAR −%40, HbA1c −%0,5–0,7 (ADAPT 2022 RCT); (b) Omnipod 5 SmartAdjust — hedef 110–150 mg/dL, otomatik doz ayarı, tubeless; (c) Tandem t:slim X2 + Control-IQ — tahminci algoritma + sleep mode (gece 112–120 hedef) + exercise mode (140–160); (d) Beta Bionics iLet bihormonal (insülin + glukagon araştırma). CGM PREDİKTİF ALARM: Dexcom G7 20 dk önce >250 uyarı; FreeStyle Libre 3 gerçek zamanlı; Guardian 4 SmartGuard Alerts. HİPERGLİSEMİ DİSTRESİ (PAID-5, DDS-17): T2D %40 klinik anlamlı diyabet distresi; kronik hiperglisemi → suçluluk + utanç + depresyon + tükenmişlik + tedavi uyumsuzluğu; müdahale: CBT + diyabet grup destek + AID pompa + psikolog + antidepresan (SSRI). YAŞAM KALİTESİ: kronik hiperglisemi enerji −%30, uyku bozukluğu, cinsel işlev bozukluğu (erkek erektil disfonksiyon %50, kadın kuruluk + libido kaybı %30), iş performansı −%20, sosyal yaşam kısıtlaması. 2026 GELECEĞİ — AI + kapalı döngü: (a) DEXCOM G7 + STELO — glikoz yükselme prediktif alarm 30 dk önce; (b) HYPER-PREDICT AI — 60–90 dk öncesi hiperglisemi tahmini (Stanford + MIT çalışması); (c) AID FULL CLOSED LOOP — Beta Bionics iLet 2. jenerasyon KH sayımı gerektirmez (yalnızca öğün "büyüklüğü" onay); (d) VERTEX VX-880 STEM HÜCRE — endojen beta hücre restorasyonu → hiperglisemi + insülin ihtiyacı kaybolur (faz 3 2026); (e) TIRZEPATID (Mounjaro) T2D HbA1c −%2,4 + kilo −%20 (SURPASS); (f) RETATRUTIDE (triple agonist) faz 3 HbA1c −%2,6 + kilo −%24 (2027 beklenen); (g) LLM DİYABET ASİSTANI — Sanofi Nurah, Novo Nordisk Coach sick day + steroid + doz danışma; (h) DİJİTAL İKİZ — kişisel metabolik model + öğün+egzersiz+ilaç simülasyon; (i) TELESAĞLIK ACİL — hiperglisemi krizinde video konsültasyon + ambulans triyaj; (j) İMPLANT CGM (Eversense E3 180 gün, Eversense 365 gün) sürekli monitör.

GDM, T1D, T2D, Hiperglisemi, AID Pompa, CGM, GLP-1, SGLT2, Diyabet Hemşiresi, Akıllı Diyabet Yönetimi özel popülasyon + AID + distres + AI hibrit modelin klinik entegrasyonunu sağlar.

2026 Klinik Karar Noktaları

• TIR 70–180 >%70, TAR >180 <%25, TAR >250 <%5.
• Açlık PG 80–130, postprandiyal <180 (gebe <140/<120).
• ISF = 1800/TDD; düzeltme = (PG−hedef)/ISF; IOB düş.
• DKA: PG>250 + β-OHB>3 + pH<7,3; öglisemi DKA SGLT-2.
• HHS: PG>600 + osm>320 + minimal keton; mortalite %5–20.
• Sick day: insülin ASLA kesme; PG>250+keton → hastane.
• SGLT-2 sick day + cerrahi GEÇİCİ DUR (öglisemi DKA).
• Ultra-hızlı insülin (Fiasp, Lyumjev) PPG −%20.
• AID pompa Auto-Correction TAR −%40 (ADAPT 2022).
• Tirzepatid HbA1c −%2,4 + kilo −%20 (SURPASS).

Bağlantılı Hizmetlerimiz

Hiperglisemi Yönetimi; Hipoglisemi, Kan Şekeri, CGM, HbA1c, İnsülin, İnsülin Eğitimi, Pompa, KH Sayımı, Diyabet Diyeti, DSMES, Diyabet Hemşiresi, T1D, T2D, GDM, Prediyabet, Metformin, Sülfonilüre, GLP-1, SGLT2, Egzersiz, Kilo Yönetimi, Obezite-Diyabet ve Akıllı Diyabet Yönetimi ile entegre yürütülür.

Hiperglisemi tanı eşikleri ve TIR/TAR hedefleri, ISF hesabı + düzeltme bolus optimizasyonu, DKA + HHS ev yönetimi + hastane sevk kriterleri, sick day + steroid + enfeksiyon + stres + uyku protokolleri, gebelik/pediatri/yaşlı özel plan, AID pompa Auto-Correction (MiniMed 780G, Omnipod 5) + CGM prediktif alarm + tirzepatid + LLM koç entegrasyonu için TEMD sertifikalı endokrinoloji + diyabet hemşiresi ekibi ile görüşebilirsiniz.